9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe




Pobierz 82.81 Kb.
Nazwa9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe
Data konwersji02.01.2013
Rozmiar82.81 Kb.
TypDokumentacja

ND-PLAN wersja 1.2 2008


9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe


Rzekomy pomór drobiu (choroba Newcastle, ND) jest wysoce zaraźliwą chorobą wirusową drobiu, ptaków ozdobnych trzymanych w zamknięciu i ptaków dzikich.
U poszczególnych gatunków ptaków choroba ma różny przebieg kliniczny, od niezauważalnego do gwałtownego z objawami ze strony układu pokarmowego, oddechowego i/lub nerwowego.

    1. Etiologia

Czynnik etiologiczny: wirus ND jest ptasim paramyksowirusem serotypu 1 (APMV-1) – pierwszy z 9 serotypów APMV z rodziny Paramyxoviridae. Szczepy wirusa ND wykazują bardzo duże zróżnicowanie w zjadliwości i powinowactwie (tropizmie) do tkanek. Na podstawie ich patogenności dla kurcząt oraz zarodków kurzych wyróżnia się patotypy wirusa: welogeniczne (wysoce patogenne), mezogeniczne (o umiarkowanej zjadliwości) i lentogeniczne (słabo patogenne). Niektóre szczepy lentogeniczne wirusa ND uważa się za niepatogenne i tworzą odrębną grupę (asymptomatyczne).


9.2 Podatne gatunki

Na zakażenie wirusem ND wrażliwych jest większość gatunków ptaków, zarówno domowych jak i dzikich. Naturalne zakażenia obserwowano u ludzi
i gryzoni, a eksperymentalne u wielu innych gatunków ssaków. Zakażenia gatunków innych niż ptaki może mieć znaczenie w rozprzestrzenianiu choroby, jednak brak dokładnych danych na ten temat.


Kury

  • Najbardziej wrażliwy na zakażenie wirusem ND, także gołębim wariantem PMV-1, gatunek ptaków domowych.


Indyki

  • Wrażliwe na zakażenie, jednak w mniejszym stopniu niż kury. Wpływ na nieśność jest podobna jak u kur. W pewnych przypadkach choroba może przebiegać
    z wysoką śmiertelnością i paraliżem nóg.



Gołębie


  • Wrażliwe na zakażenie i wariant gołębi PMV-1 może powodować 80% zachorowalność z objawami nerwowymi i biegunką (najbardziej charakterystyczne objawy kliniczne).

Kaczki i gęsi


  • Zazwyczaj oporne na zakażenie, jednak czasami choroba może wystąpić
    i manifestuje się wtedy paraliżem nóg i skrzydeł. Objawy ze strony układu oddechowego nie występują, a zachorowalność jest zwykle niższa niż 10%; klinicznie zdrowe ptaki mogą wydalać wirus do otoczenia przez ponad 6 tygodni.

Pawie, perlice, bażanty, przepiórki


  • Wszystkie gatunki wrażliwe na zakażenie. Z wyjątkiem przepiórek, które są najbardziej wrażliwe na zakażenie, choroba ma przebieg łagodny, jednak notuje się śmiertelność.

Ptaki śpiewające trzymane w klatkach


  • Wrażliwe na zakażenie, choroba ma przebieg zwykle łagodny, chociaż śmiertelność
    w zakażeniach eksperymentalnych czasami sięga 20-30%, z najwyraźniej zaznaczonymi objawami ze strony układu nerwowego.

Papugowate


  • Bardzo wrażliwe na zakażenie, choroba klinicznie manifestuje się głównie objawami ze strony układu nerwowego

  • Papugi żyjące w lasach tropikalnych tworzą rezerwuar wirusa wysoce patogennego i były odpowiedzialne za jego przeniesienie do Stanów Zjednoczonych i Ameryki Łacińskiej; zakażone papugi mogą wydalać wirus przez okres przynajmniej 1 roku.

Strusie i emu


  • Podczas epidemii w Izraelu, 13 na 46 strusi w wieku 5-9 miesięcy padło
    z objawami nerwowymi typowymi dla rzekomego pomoru drobiu; izolowano szczep wysoce patogenny Izrael-67.

  • W 1993 roku 3 ogniska ND wystąpiły na fermie strusi w Republice Południowej Afryki; śmiertelność była niska i ograniczona tylko do pewnych grup ptaków.

Dzikie ptactwo wodne


  • Uważane za rezerwuar wirusów ND, głównie słabo patogennych, których działanie jest ograniczone do przewodu pokarmowego (jelit); u ptaków dzikich występuje długotrwałe siewstwo wirusa.

Ludzie


  • U ludzi zakażenia wywołane wirusem ND mogą powodować bóle głowy, objawy grypopodobne i krótkotrwałe (trwające 1-2 dni) zapalenie spojówek; w przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych zapalenie spojówek ma cięższy przebieg i doprowadzić może do upośledzenia widzenia.

  • Większość przypadków chorobowych dotyczyła pracowników laboratoriów badawczych i produkujących szczepionki przeciwko ND; lekarze weterynarii pracujący na fermach oraz pracownicy rzeźni drobiu również stanowią grupę ryzyka.


9.3 Występowanie na świecie i w Polsce

Od czasu stwierdzenia po raz pierwszy w 1926 roku na Jawie, w Indonezji
i Anglii w ciągu 30 lat rzekomy pomór drobiu rozprzestrzenił się po całym świecie. Mimo stosowania od lat różnych sposobów zwalczania i zapobiegania ND nadal występuje w wielu krajach.

Na początku lat 60-tych miała miejsce druga panzootia choroby Newcastle, która rozpoczęła się na Dalekim Wschodzie, skąd przez Środkowy Wschód wirus ND
przedostał się (import egzotycznych gatunków ptaków zwłaszcza papugowatych) do Europy na początku lat 70-tych wywołując znaczne straty w większości krajów Unii
Europejskiej.

Panzootia u gołębi wywołana przez wariant antygenowy wirusa, który określany był jako gołębi paramyksowirus serotyp 1 (PPMV-1) rozpoczęła się na Środkowym Wschodzie pod koniec lat 70-tych. Pierwszy przypadek choroby u gołębi potwierdzony izolacją wirusa miał miejsce we Włoszech w 1981 r., natomiast już w 1983 r. choroba była stwierdzona w większości krajów UE. Rozprzestrzenienie się zakażenia u gołębi było ściśle uzależnione od lotów (gołębie pocztowe) oraz wystaw (gołębie ozdobne).

Obecnie trudno jest ocenić geograficzne rozprzestrzenienie wirusa ND
u drobiu domowego ze względu na częste stosowanie żywych szczepionek czy różne jeszcze definiowanie choroby. W ostatnich latach rzekomy pomór drobiu pojawił się w krajach, uznawanych przez wiele lat za “wolne” jak Australia czy Irlandia, a ich przyczyną okazały się mutacje lokalnych szczepów lentogenicznych czy rozprzestrzenienie wirusa przez dzikie ptactwo wodne. W krajach UE liczba zarejestrowanych przypadków ND znacznie wzrosła na początku lat 90-tych osiągając szczyt w 1994 r, kiedy stwierdzono 239 ognisk choroby. Większość z nich miała miejsce w krajach Beneluksu i w Niemczech, i dotyczyła przede wszystkim drobiu w chowie przyzagrodowym. Od 1995 roku większość przypadków także występowała u drobiu przyzagrodowym. Ostatnie przypadki ND we Włoszech w 2000 roku miały wyraźny związek z epidemią wysoce zjadliwej grypy ptaków w tym kraju w latach 1999-2000.

W Polsce rzekomy pomór drobiu stwierdzono po raz pierwszy w roku 1942. Rozprzestrzenił się on bardzo szybko, powodując bardzo duże straty przez wiele lat. Wprowadzenie w kraju na początku lat 60-tych do walki powszechnych szczepień zapobiegawczych przy użyciu żywej szczepionki “Vaccina L” i wdrażanie skutecznych programów immunoprofilaktycznych w rozwijającej się dynamicznie przemysłowej produkcji drobiu grzebiącego doprowadziły do tego, że od 1975 roku rzekomy pomór drobiu nie jest w kraju notowany. Nie oznacza to jednak, że problem rzekomego pomoru drobiu został w kraju zażegnany.

Na początku lat 90-tych w różnych regionach kraju w tuczu brojlerów kurzych notowano wzrost zachorowań z objawami ze strony układu oddechowego, zmianami kolibakteriozy, atrofią torby Fabrycjusza i zwiększona śmiertelność (około 20%),
z których często izolowano wirusy ND o właściwościach szczepów lento- i rzadziej mezogenicznych .

Sytuacja epidemiologiczna w świecie, w tym w krajach UE stwarza ciągłe zagrożenia wynikające przede wszystkim ze wzrastającej wymiany towarowej
z wieloma krajami, w tym importu drobiu żywego, jaj, tuszek i produktów drobiowych.


9.4 Diagnostyka

9.4.1. Objawy kliniczne

Przebieg i obraz rzekomego pomoru drobiu obserwowany w warunkach terenowych bywa bardzo zróżnicowany, co w sposób istotny utrudnia rozpoznanie i w konsekwencji również zwalczanie ND. Zależy to w dużym stopniu od zjadliwości szczepu wirusa, ale ważne są również inne czynniki jak droga zakażenia, gatunek
i wiek ptaków, ich status immunologiczny, zakażenia towarzyszące, stres środowiskowy.

Po naturalnym zakażeniu okres wylęgania choroby trwa od 2 do 15 dni, najczęściej 5-6 dni.

Przy zakażeniu szczególnie zjadliwymi szczepami wirusa ND (szczepy welogeniczne) przebieg choroby u kur, niezależnie od wieku, bywa najczęściej nadostry lub ostry. Nagle u ptaków pojawia się osłabienie, apatia, senność, utrata apetytu, duszność, obrzęk spojówek i głowy oraz biegunka z odchodami o zabarwieniu zielonkawym, ponadto u części ptaków mogą wystąpić objawy nerwowe w postaci: drżenia mięśni, porażenia skrzydeł i nóg, skrętów głowy i szyi. U niosek gwałtownie spada nieśność, znoszone jaja są często pozbawione pigmentu a nawet skorup (lanie jaj). Śmiertelność w stadach wrażliwych może dochodzić do 100%.

Przy zakażeniu szczepami mniej zjadliwymi (szczepy mezogeniczne) objawy często ograniczają się do układu oddechowego. Mogą również wystąpić objawy nerwowe (porażenia). U kur nieśność zmniejsza się lub zostaje przerwana na kilka tygodni. Upadki występują u bardzo młodych wrażliwych kurcząt i mogą dochodzić nawet do 50%.

Szczepy lentogeniczne z reguły nie wywołują objawów chorobowych u ptaków dorosłych.
U młodych, w pełni wrażliwych ptaków dołączenie się czynników komplikujących może prowadzić do kolibakteriozy lub zapalenia worków powietrznych.

Przebieg rzekomego pomoru drobiu jest łagodniejszy u indyków niż u kur. Obserwuje się najczęściej zaburzenia ze strony układu oddechowego i nerwowego.
U kaczek i gęsi większość infekcji wirusem ND przebiega subklinicznie. Jednak przy zakażeniu szczepami welogenicznymi, zwłaszcza ptaków młodszych, mogą wystąpić niezborności ruchowe i porażenia nóg. U gołębi obserwuje się przede wszystkim objawy nerwowe, które poprzedza wodnista lub krwawa biegunka.


9.4.2 Zmiany patologiczne

Podobnie jak obraz kliniczny również zmiany patologiczne są zróżnicowane
i zależą głównie od zjadliwości szczepu wirusa ND.

Przy przebiegu nadostrym u kurcząt można nie stwierdzać widocznych zmian w narządach wewnętrznych. Szczepy zjadliwe, zwłaszcza welogeniczne wiscerotropowe wywołują zmiany krwotoczne. Najczęściej stwierdza się wybroczyny w błonie śluzowej żołądka gruczołowego zlokalizowane w rejonie ujść gruczołów, jelit cienkich i ślepych oraz jelita prostego. Jeśli choroba trwa dłużej w jelitach rozwijają się zmiany dyfteroidalne określane “butonami”. Ponadto u ujścia jelit ślepych występuje obrzęk, przekrwienie i martwica grudek chłonnych. W ciężkich przypadkach wybroczyny i przekrwienia występują również w mięśniach, błonie śluzowej krtani i tchawicy, nasierdziu, błonach surowiczych, a w jamie dziobowej, gardle, przełyku i tchawicy U niosek stwierdza się wyraźne przekrwienia jajnika, kul żółtkowych i jajowodu. Pojawia się zwiększona ilość śluzu.

Przy zakażeniu szczepami mało zjadliwymi zmiany ograniczają się zwykle do układu oddechowego.


9.4.3 Zmiany histopatologiczne

Dużą wartość diagnostyczną mają zmiany obserwowane w mózgu. Występuje tam zwyrodnienie neuronów, glioza, okołonaczyniowe nacieki limfocytarne, i – bardzo charakterystyczne – hyperplazja śródbłonka naczyniowego. Martwica śródbłonka naczyń i zmiany krwotoczne obserwowane są także w innych narządach. Występować może także wyraźnie zaznaczony obrzęk i nacieki komórkowe warstwy podśluzowej jamy nosowej i tchawicy.


9.5. Patogenność

Znaczne zróżnicowanie patogenności wirusów ND jak też powszechność stosowania szczepień przy użyciu żywych szczepionek zawierających szczepy lentogeniczne sprawia, że sama izolacja wirusa ND od ptaków wykazujących objawy kliniczne nie jest jeszcze potwierdzeniem choroby. Konieczne jest określenie patogenności każdego izolatu wirusa ND co wynika z definicji rzekomego pomoru drobiu, która warunkuje wprowadzenie urzędowych środków zwalczania choroby.

Według definicji przyjętej w Polsce, która jest zgodna z definicją OIE (patrz Kod OIE 2.1.15) : “Choroba Newcastle określana jest jako infekcja ptaków, wywołana przez paramyksowirus ptasi serotyp 1 (APMV-1), który odpowiada jednemu z następujących kryteriów odnośnie zjadliwości – a) posiada indeks domózgowej zjadliwości (ICPI) dla jednodniowych kurcząt (Gallus gallus) równy 0,7 i wyższy lub b) wykazywane są w wirusie (bezpośrednio lub w oparciu o analizę sekwencji) liczne aminokwasy zasadowe w końcu C białka F2 i fenyloalanina w pozycji 117, zlokalizowana w końcu N białka F1. Określenie “liczne aminokwasy zasadowe” odnosi się do co najmniej trzech reszt argininy lub lizyny między pozycjami 113 i 116. W podanej definicji reszty aminokwasowe są oznaczone od końca N sekwencji aminokwasowej białka, określonej na podstawie sekwencji nukleotydowej genu FO, a pozycja 113-116 odpowiada resztom aminokwasowym w pozycji od –4 do –1, poprzedzającym miejsce cięcia . W przypadku niemożności przeprowadzenia badań zawartych w punkcie b), charakterystykę wyizolowanego wirusa ND przeprowadza się w oparciu o test ICPI”.


9.6. Badania laboratoryjne

Laboratoryjne badanie rozpoznawcze wykonuje krajowe laboratorium referencyjne dla rzekomego pomoru drobiu w Zakładzie Chorób Drobiu Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, tel. 081 886 30 51 w.217 lub 163, fax 081 886 25 95, e-mail: zminta@piwet.pulawy.pl ksmiet@piwet.pulawy.pl [patrz Rozporządzenie Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia21 października 2004r. w sprawie wykazu laboratoriów referencyjnych właściwych dla poszczególnych rodzajów i kierunków badań(Dz.U.251,poz.2513)].

W chwili zagrożenia Polski rzekomym pomorem drobiu GLW stawia laboratorium

w stan podwyższonej gotowości. Laboratorium niezwłocznie przedkłada harmonogram dyżurów, ze szczególnym uwzględnieniem zasobów i personelu laboratoryjnego.

Przy wystąpieniu na terenie Polski rzekomego pomoru drobiu, GLW stawia w stan pełnej gotowości diagnostycznej Zakład Chorób Drobiu Państwowego Instytutu Weterynarii w Puławach, który działa zgodnie z harmonogramem dyżurów.


Szczegółowe procedury postępowania laboratorium zawiera Plan Gotowości Laboratorium stanowiący integralną część ND–PLAN -u jako Aneks.
Pobieranie i przesyłanie próbek

Do badań wirusologicznych pobiera się materiał od co najmniej 5 ptaków świeżo padłych i/lub chorych poddanych humanitarnemu ubojowi diagnostycznemu. Najodpowiedniejszym materiałem do badań są tchawica, płuca, mózg, śledziona, wątroba, nerki oraz kał lub treść jelit. Wskazane jest również pobranie próbek
z innych zmienionych narządów. Próbki należy pobierać z zachowaniem zasad aseptyki, do sterylnych plastikowych pojemników lub podwójnych plastikowych woreczków, szczelnie zamykanych, oddzielnie lub jako próbki zbiorcze, z wyjątkiem kału i treści jelit, które puluje się oddzielnie (jedna próbka zbiorcza z pięciu ptaków). Od chorych ptaków przyżyciowo pobiera się wymazy z tchawicy i szpary podniebiennej oraz wymazy z kloaki wraz z kałem.

Właściwie zabezpieczone przed rozprzestrzenieniem się czynnika zakaźnego i starannie opisane próbki (gatunek drobiu, rodzaj materiału, data i miejsce pobrania) umieszcza się w szczelnym kontenerze lub polistyrenowym pudełku ze schładzaczami. Powierzchnię zewnętrzną pojemnika transportowego należy po szczelnym zamknięciu zdezynfekować. Przesyłkę wraz z pismem przewodnim należy dostarczyć bezpośrednio do laboratorium referencyjnego najszybszym środkiem transportu (najlepiej kurierem).

Do badań serologicznych należy pobrać krew od co najmniej 20 losowo wybranych ze stada ptaków. Krew lub wydzieloną surowicę przesyła się do laboratorium referencyjnego.

Diagnostyka laboratoryjna


Testy wirusologiczne

Izolację wirusa przeprowadza się na zarodkach kurzych SPF. W przypadku stwierdzenia aktywności hemaglutynacyjnej (HA) w płynach zakażonych zarodków przeprowadza się identyfikację wirusa ND w teście hamowania hemaglutynacji wobec poliklonalnej surowicy dla serotypu 1 paramyksowirusów (PMV-1)

Zjadliwość wirusa ND określa się przy użyciu jednego lub kilku następujących testów in vivo: średni czas zamierania zarodków (MDT); indeks domózgowej zjadliwości (ICPI) u jednodniowych piskląt SPF; indeks dożylnej zjadliwości (IVPI)
u 6 - tygodniowych kurcząt SPF. Zalecaną metodą do określenia zjadliwości izolatów wirusa ND jest test ICPI w związku z aktualną definicją choroby.

Testy serologiczne

Wartość diagnostyczna badań serologicznych jest ściśle związana ze statusem immunologicznym stada. Wykrycie swoistych przeciwciał u ptaków nie szczepionych wskazuje na ich zakażenie wirusem ND, niezależnie od zjadliwości wirusa. W stadach szczepionych, monitorowanych serologicznie, możliwe jest wykazanie reakcji anamnestycznej przeciwciał w wyniku zakażenia wirusem terenowym. Należy jednak wykazywać dużą ostrożność w interpretacji, gdyż różnice mian przeciwciał mogą być z innych powodów np. zakażenie wirusem PMV-3 indyków uprzednio szczepionych przeciwko ND prowadzi do wyraźnego wzrostu mian przeciwciał dla wirusa ND.

Spośród testów serologicznych w diagnostyce ND najczęściej stosuje się test hamowania hemaglutynacji (metoda rekomendowana przez OIE), a od kilku lat również test ELISA (metoda alternatywna):

  • Test hamowania hemaglutynacji (HI) - służy zarówno do identyfikacji nieznanego hemaglutynującego wirusa, jak też do stwierdzenia obecności
    i poziomu swoistych przeciwciał w badanej surowicy przy użyciu znanego antygenu wirusa ND.

  • Test ELISA - obecnie dostępne są komercyjne zestawy ELISA oparte na różnych zasadach wykrywania przeciwciał swoistych dla wirusa ND. Warunkiem stosowania w regionalnych laboratoriach jest ich ocena i atestacja przez krajowe laboratorium referencyjne. Wykonanie testu ELISA winno być zgodne z procedurą podaną przez producenta zestawu.



Tabela. Testy diagnostyczne w kierunku ND stosowane w Zakładzie Chorób
Drobiu Państwowy Instytut Weterynarii w Puławach





Test


Rodzaj próbki


Test wykrywa

Czas potrzebny do uzyskania wyniku

Izolacja wirusa

tkanki, wymazy

wirus

3 – 12 dni













Identyfikacja

Wirusa w HI

płyn zarodkowy

specyficzne antygeny

1 – 2 dni













HI

ELISA


surowica

surowica

przeciwciała

przeciwciała


1-2 dni

1-2 dni













Patogenność na

kurczętach (ICPI)

izolat

wirusowy

patogenność wirusa

do 8 dni













PCR/ sekwencjonowanie*

izolat

wirusowy

markery zjadliwości w genomie RNA

2 – 4 dni













* w opracowaniu

Diagnostyka różnicowa


W rozpoznaniu różnicowym uwzględnia się choroby o podobnym do ND przebiegu i patologii:

- influenza ptaków-wysoce zjadliwa grypa ptaków

- zakaźne zapalenie krtani i tchawicy

- zakaźne zapalenie oskrzeli

- pastereloza

- mykoplazmoza

- salmoneloza

- zakażenia innymi serotypami paramyksowirusów

- botulizm

- niedobór witaminy E

- ostre zatrucia

Rzekomy pomór drobiu i influenza ptaków (AI) powinny być brane pod uwagę zawsze, gdy stwierdza się wysoką śmiertelność, poprzedzoną nagłą utratą apetytu, depresją, spadkiem nieśności. Prawdopodobieństwo wystąpienia ND lub AI wzrasta przy obecności podskórnych obrzęków, obrzęku i zasinieniu grzebienia i dzwonków, oraz wybroczynowości na błonach surowiczych i w narządach


9.7. Oporność i odporność

9.7.1. Odporność wrodzona i bierna


Istnieje duże zróżnicowanie w odpowiedzi na zakażenie wirusem ND
u kurcząt. U ptaków młodych choroba występuje szybciej i ma bardziej gwałtowny przebieg. W przypadku piskląt pochodzących od kur szczepionych p-ko ND przeciwciała matczyne mają w dużym stopniu wpływ ochronny.


9.7.2. Odporność czynna

Odporność komórkowa pojawia się już 2 dni po zakażeniu. Wszystkie szczepy wirusa ND powodują powstanie odpowiedzi humoralnej, jednak brak danych na temat mian przeciwciał powstających po zakażeniu u ptaków utrzymywanych
w klatkach i wolierach. Przeciwciała w surowicach kurcząt wykrywane są 6-10 dni po zakażeniu, osiągają najwyższe miano po 3-4 tygodniach, a następnie ich poziom spada poniżej progu wykrywalności między 8-12 miesiącem. Ptaki odporne na zakażenie posiadają w surowicach wysoki poziom przeciwciał. Niski poziom przeciwciał zabezpiecza kurczęta przed wystąpieniem ostrych objawów klinicznych i upadków, ale może nie zapobiec zakażeniu. Wykazano, że ptaki szczepione ale ujemne w testach serologicznych mogą przeżyć zakażeniem szczepem zjadliwym. Jest to możliwe dzięki niskiemu poziomowi przeciwciał (poniżej progu wykrywalności), interferencji pomiędzy wirusem szczepionkowym a zjadliwym (konkurencja o miejsca wiązania receptorów), odporności komórkowej i/lub odporności lokalnej.

9.7.3. Szczepienia

Szczepienia ochronne przeciwko rzekomemu pomorowi drobiu są urzędowo zakazane[ patrz. załącznik Nr 4 do ustawy weterynaryjnej].

Zgodnie z art.43 ust.3 ustawy weterynaryjnej przy zwalczaniu rzekomego pomoru drobiu dopuszcza się wykonanie szczepień przeciwko tej chorobie po uzyskaniu zgody Komisji Europejskiej.

Odporność poszczepienna jest krótkotrwała i generalnie trwa 8-10 tygodni. Aby utrzymać odporność na odpowiednim poziomie konieczne są szczepienia przypominające. W Polsce w użyciu są szczepionki żywe, oparte na lentogenicznych szczepach (La Sota, Clone 30, Hitchner, Ulster i inne) oraz szczepionki inaktywowane. Szczepionki żywe podawane są w wodzie do picia, w sprayu i w postaci kropli do oka, inaktywowane natomiast w formie iniekcyjnej (iniekcja domięśniowa). Pierwsze szczepienie(a) dokonywane są przy użyciu szczepionek żywych. Szczepionki inaktywowane służą do wzmocnienia odpowiedzi immunologicznej (“booster effect”), a szczepienia z ich użyciem wykonuje się przed wejściem kur w nieśność w celu wytworzenia wysokiego poziomu przeciwciał które zostaną przekazane drogą żółtkową na potomstwo. Przeciwciała matczyne interferują z wirusem szczepionkowym, dlatego pierwsze szczepienia przeprowadzane w pierwszym dniu życia metodą rozpylania mają za zadanie stymulację odporności lokalnej błon śluzowych.


9.8. Epidemiologia

9.8.1. Okres inkubacji

Okres inkubacji przy ND wynosi zwykle 5-6 dni (maksymalnie 15 dni). Według Kodu OIE maksymalny okres inkubacji dla celów zwalczania wynosi 21 dni. W trakcie trwania okresu inkubacji wirus namnaża się w miejscu zakażenia, po czym przedostaje się do obiegu krwi, z którym dociera do różnych narządów i tkanek. Tam dochodzi do drugiej replikacji wirusa i ponownego uwolnienia do krwioobiegu (przeciętnie 2 dni po zakażeniu), czemu towarzyszy wydalanie go z kałem i wydzieliną układu oddechowego. Objawy kliniczne pojawiają się zwykle 24 godziny później.


9.8.2. Trwałość wirusa

Ogólne właściwości/środowisko

  • W porównaniu z większością paramyksowirusów, wirus ND jest względnie oporny na temperaturę, co ma duże znaczenie w aspekcie epidemiologii zakażeń
    i zwalczania choroby.

  • Wirus zachowuje infekcyjność w szpiku kostnym i mięśniach kurcząt ubitych przez przynajmniej 6 miesięcy w -20°C i do 4 miesięcy w temperaturze lodówki.

  • Wirus w jajach zakażonych niosek może przeżyć miesiące w temperaturze pokojowej i ponad rok w 4C.

  • Obserwowano podobny czas przeżywalności wirusa w pierzu.

  • Przez długi okres czasu wirus zachowuje zakaźność w środowisku kurnika.

  • Ekspozycja na światło słoneczne inaktywuje wirus w ciągu 30 minut.

  • Wirus wydaje się być bardziej podatny na działanie zasad niż kwasów.

  • Obecność lipidów w otoczce wirusa związana jest z wysoką wrażliwością na powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne, w tym detergenty.

  • Brak jest danych na temat przeżywalności wirusa w wodzie (jeziora, stawy), jednak potencjalne ryzyko rozprzestrzeniania się wirusa tą drogą powinno być również brane pod uwagę.


Ptaki dzikie
Ptaki wodne

  • Mogą wydalać wirus z kałem przez okres 6 tygodni, choroba w formie klinicznej
    u nich nie występuje.
Papugowate

  • Wydalają wirus do środowiska przez okres do 1 roku; wykazano ich udział
    w wystąpieniu epidemii ND w różnych częściach świata.

Gołębie


  • Wydalają wirus z kałem podczas ostrej fazy zakażenia wirusami welogenicznymi, ale już nie podczas rekonwalescencji.

  • Wirus utrzymuje się w tchawicy do 4 tygodni, a w mózgu do 5 tygodni.

  • Ptaki wydalają wirus do otoczenia przez względnie krótki okres czasu.

  • U gołębi zakażonych eksperymentalnie szczepem lentogenicznym wirusa mogą wystąpić łagodne objawy kliniczne ze strony układu oddechowego i zapalenie spojówek 6 dni później, a wirus wydalany jest do środowiska przez 3-7 dni.

Bażanty, kuropatwy, indyki, przepiórki


  • Wykazano udział wszystkich tych gatunków w epidemiologii ND.

Strusie i emu


  • Podczas epidemii ND w Izraelu i Republice Południowej Afryki choroba rozprzestrzeniała się wśród strusi i emu w wąskim zakresie ograniczonym do pewnych grup ptaków.
Drób żywy

  • Wirus obecny jest w wydzielinach i wydalinach zakażonych ptaków 24 godziny przed wystąpieniem pierwszych objawów chorobowych i w czasie klinicznej choroby może być izolowany od ptaków przez co najmniej 7 dni po zakażeniu.
Ptaki padłe i tuszki drobiowe


Wirus traci żywotność dopiero przy zaawansowanym rozkładzie gnilnym zwłok. Jeśli tkanki nie ulegają petryfikacji i nie są przez długi okres czasu eksponowane na wysoką temperaturę, wirus zachowuje stosunkowo dużą stabilność. Opisano izolację wirusa ND ze szpiku kostnego, który znajdował się przez kilka dni w temperaturze 30°C.

Ptaki chore poddane ubojowi stanowią znaczące źródło wirusa. U ptaków zakażonych większość narządów przez pewien okres czasu zawiera wirus. Izolowano wirus z mięsa drobiowego po 250 dniach przetrzymywania w temperaturze -14°C do -20°C oraz ze skóry i szpiku kostnego po 250 dniach w temperaturze -4°C. W wielu przypadkach mrożone mięso drobiowe stanowiło ważne ogniwo w rozprzestrzenianiu się choroby.
Produkty mięsne

Wirus może utrzymywać się w produktach mięsnych. Skuteczne zabicie wirusa w zależności od temperatury wymaga minimalnego czasu:

  • 70°C przez co najmniej 30 min

  • 75°C przez co najmniej 5 min

  • 80°C przez co najmniej 1 min

Dla skutecznego zabicia wirusa ND musi być osiągnięta temperatura 80°C, podczas gdy dla wirusa influenzy ptaków – temperatura 70°C.

Jaja komercyjne i produkty z jaj


Wprawdzie ciężko chore ptaki przestają nieść, to jaja we wczesnej fazie choroby mogą zawierać wirus w białku, żółtku i/lub na powierzchni skorupy. Wirus może przenikać przez uszkodzoną lub nieuszkodzoną skorupę do treści jaj.

Produkty z proszku jajowego są również źródłem wirusa, gdyż stosowane procedury obróbki termicznej mogą być niewystarczające do inaktywacji wirusa ND.

Jaja wylęgowe


Wirus ND izolowano z jaj znoszonych przez zakażone kury reprodukcyjne.

Odpady


W odpadkach powstałych w rzeźni, wylęgarniach, laboratorium, fermach, rynku jaj jak też nawozie ptasim czy ściółce wirus ND utrzymuje się i może być rozprzestrzeniony środkami transportu, które je przewożą. Wykazano, że przeżywalność wirusa ND w piórach ptaków wynosiła 255 dni, a w ściółce przez 20 dni. Większość odpadów poddawanych jest spaleniu na miejscu, lecz istnieje potencjalna możliwość, iż wirus przetrwa w niektórych elementach i za pośrednictwem środków transportu przewożących odpady zostanie rozprzestrzeniony. Wirus wykazuje dużą stabilność w ptasich odchodach, które zanieczyszczając odzież ludzi obsługujących fermę mogą przyczynić się do jego przenoszenia. Rozprzestrzenianie choroby może być także związane
z wykorzystywaniem odchodów jako nawozu.

Odzież i sprzęt


Wydalany z kałem i wydzieliną z dróg oddechowych wirus może być tą drogą rozprzestrzeniony na znaczne odległości. Czas przeżywalności jest uzależniony od temperatury i wilgotności w danym środowisku.


9.9. Sposoby rozprzestrzeniania choroby

Wirus rozprzestrzenia się ze stada na stado przede wszystkim za pośrednictwem ptaków klinicznie zdrowych, ale wydalających wirus do otoczenia (w tym ptaków szczepionych), zanieczyszczonych wirusem produktach drobiarskich, odzieży, obuwia, sprzętu, ściółki, nawozu.

Ptaki żywe

  • W obrębie stada do zakażenia dochodzi drogą oddechową oraz pokarmową (zakażona woda, pasza, kał).

  • Do stada drobiu wirusa wprowadzony może zostać poprzez kontakt
    z ptactwem dzikim.

  • Dzikie ptaki wodne, u których zakażenia przebiegają bezobjawowo, są siewcami wirusów przez długi okres czasu.

  • Gołębie mają udział w rozprzestrzenianiu ND głównie poprzez zanieczyszczanie kałem zawierającym wirus paszy przeznaczonej dla drobiu.

  • Kaczki i gęsi mogą być bezobjawowym nosicielem i siewcą patogennych wirusów ND, które u nich nie wywołują objawów klinicznych.

  • Wirus w postaci utajonej może pozostawać w tchawicy ptaków nawet 120 dni; do siewstwa dochodzi najczęściej w wyniku stresu (np. transport).

  • Wirus może być wprowadzony do populacji drobiu poprzez ptaki importowane u których okres kwarantanny trwał zbyt krótko.



Produkty żywnościowe pochodzenia drobiowego

  • Wirus może rozprzestrzeniać się za pośrednictwem mięsa drobiowego, jaj konsumpcyjnych i proszku jajecznego.

  • Peletkowanie paszy w 80 - 90C przez 30 sekund może niecałkowicie zinaktywować wirus ND.



Jaja wylęgowe (transmisja wertykalna)

  • Wirus ND był izolowany z jaj znoszonych przez zakażone nioski, ale zarodki zazwyczaj zamierają przed wylęgiem; może się jednak zdarzyć, że zarodki przeżyją zakażenie i po wylęgu wirus przedostanie się do środowiska.



Odzież i sprzęt

  • Choroba może rozprzestrzeniać się przez zakażoną odzież i sprzęt.

  • Dzięki nowoczesnym środkom transportu wirus przeniesiony może być na dalekie odległości w bardzo krótkim czasie.



Rozprzestrzenianie wirusa przez powietrze

  • Przypuszcza się, iż podczas epidemii w Irlandii w 1973 roku wirus ND został przeniesiony na fermę drobiu z prądem powietrza na odległość 48 km od ogniska pierwotnego.

Wektory

Wszystkie zwierzęta, w tym owady, które przemieszczają się pomiędzy zakażonymi a podatnymi na zakażenie ptakami stanowią potencjalne zagrożenie jako mechaniczni przenosiciele wirusa.

9.10. Czynniki wpływające na szerzenie się choroby

Zasadniczym sposobem za pomocą których wysoce zjadliwe wirusy ND zapoczątkowują wybuch choroby jest zanieczyszczenie przez dzikie ptaki paszy
i wody pitnej dla drobiu a następnie rozprzestrzenienie infekcji przez przemieszczanie zakażonych ptaków lub zanieczyszczonej paszy, sprzętu i osób. Wirusy łatwiej rozprzestrzeniają się zimą niż latem, niska temperatura i wilgotność ułatwia przeżycie wirusa.

Przestrzeganie zasad bezpieczeństwa biologicznego ma podstawowe znaczenie w zapobieganiu rozprzestrzeniania wirusa.

9.11. Sposób i ryzyko wniknięcia

Wirus przenosi się do wrażliwego stada przez kontakt bezpośredni między żywymi ptakami ale może być również spowodowane wodą pochodzącą ze zbiorników wodnych zanieczyszczonych odchodami drobiu. Duże ryzyko związane jest z przemytem ptaków, głównie papug i gołębi będących bezobjawowymi siewcami wirusa. Ptaki wodne są również prawdopodobnym źródłem w wielu wybuchach choroby.





Wersja elektroniczna 1.2

Dodaj dokument na swoim blogu lub stronie

Powiązany:

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconSektor drobiu I jaj – informacje Fammu Fapa w okresie od 20 lipca do 3 sierpnia 2012 r

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconPodstawowe informacje

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconPodstawowe informacje

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconPodstawowe informacje

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconI. Podstawowe informacje

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconInformacje podstawowe

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconPodstawowe informacje

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconPodstawowe informacje

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconZaimek a Informacje podstawowe

9. Rzekomy pomór drobiu – informacje podstawowe iconPodstawowe informacje o paleniu

Umieść przycisk na swojej stronie:
Rozprawki


Baza danych jest chroniona prawami autorskimi ©pldocs.org 2014
stosuje się do zarządzania
Rozprawki
Dom