Mechanizm działania




Pobierz 320.65 Kb.
NazwaMechanizm działania
strona1/6
Data konwersji03.01.2013
Rozmiar320.65 Kb.
TypDokumentacja
  1   2   3   4   5   6

Wzór

Nazwa

Mechanizm działania

Efekt farmakologiczny

Zastosowanie

Łacińska

Polska

Systematyczna

Synonim

Leki blokujące receptory nikotynowe - obwodowe:

1) blokujące zwojowe receptory nikotynowe typu NN (receptor jonotropowy) – leki ganglioplegiczne:

Sól bisamonowa

Hexametonium (Hexametonii bromidum)

Hexametonium

(bromek heksametonium)

Heksametyleno-1,6-bis(trimetyloamina) , dibromek

-

- Antagonista receptora NN (w zwojach) = zahamowanie przewodnictwa w całym układzie autonomicznym

- trwały i trudno się rozpada przez co długo łączy się z receptorem i po wstępnym pobudzeniu nie odłącza się od receptora (receptor pozostaje zdepolaryzowany, nie może się repolaryzować i nie reaguje na bodźce)

- zwolnienie pracy serca

- obniżenie ciśnienia

- rozkurcz naczyń

- zahamowanie perystaltyki

- zahamowanie sekrecji gruczołów

(efekty związane z zahamowaniem układu współczulnego i przywspółczulnego)

- był wykorzystywany w nadciśnieniu, jednak dziś się już nie stosuje tego typu leków

2) blokujące zwojowe receptory nikotynowe typu NM (receptor jonotropowy) – leki zwiotczające mięśnie szkieletowe:

a) Leli wywołujące blok depolaryzacyjny płytki motorycznej – paraliż mięśni szkieletowych związany z depolaryzacją receptora NM - leki nie rozbudowane przestrzennie

Sól bisamonowa



Decametonium (decametonii bromidum)

Decametonium

(bromek decametonium)

dekametyleno-1,10-bis(trimetyloamina) , dibromek

Procuran

- nieselektywny Antagonista receptora NM (w płytce motorycznej) (ale także działanie na NN – działanie uboczne niepożądane)

- trwały i trudno się rozpada przez co długo łączy się z receptorem i po wstępnym pobudzeniu nie odłącza się od receptora (receptor pozostaje zdepolaryzowany, nie może się repolaryzować i nie reaguje na bodźce)

- zwiotczenie mięśni szkieletowych – paraliż

- krótkie działanie (5min)

- efekty uboczne: (obniżenie ciśnienia, zwolnienie pracy serca itd)

- lek stosowany przed operacjami w celu wywołania miejscowego paraliżu.

- stany skurczowe mięśni szkieletowych

- w większych dawkach zatrzymuje mięśnie szkieletowe

Sól bisamonowa



Suxamethonium (suxamethonii chloridum)

Suksametonium (chlorek suksametonium)

Bursztynian choliny, dichlorek

Anectine

j.w (wywołuje blok deploaryzacyjny płytki motorycznej)

j.w

- krótkie działanie (5min)

- efekty uboczne: j.w

j.w

b) Leli wywołujące blok polaryzacyjny płytki motorycznej (aktywność wewnętrzna=0) – paraliż mięśni szkieletowych związany z polaryzacja receptora NM - leki rozbudowane przestrzennie



Tubocurarinum (Tubocurarini chloridum)

Tubokuraryna (chlorek tubokuraryny)

Pochodna benzyloizochinoliny

Tubarin

- nieselektywny Antagonista receptora NM (w płytce motorycznej) (ale także w większych dawkach działanie na NN – działanie uboczne niepożądane)

(receptor nie zostaje zdepolaryzowany tylko zablokowany na działanie Ach)

- interakcja z rec. gdy oba azoty występują po jednej str. płaszczyzny

- silnie działanie zwiotczające na mięśnie szkieletowe – (wywołuje blok polaryzacyjny receptora NM)

- działanie ok 30min

j.w

p. papaweryny



Atracurium (Atracurii besilas)

Atracurium (benzenosulfonian Atracurium)

N,N’-dimetylo, N,N’-(4,10-dioksa-3,11-dioksotridecyleno)-1,13-bis(tetrahydropapaweryna) , dibenzenosulfonian

Tracrium

j.w

ale mniej działań ubocznych w stosunku do tubokuraryny

- stanowi mieszaninę izomerów

j.w

- działanie ok. 30min. (ze względu na mało stabilne wiązanie estrowe)

j.w

p. androstanu



Pancuronium (pancuronii bromidum)

Pankuronium (bromek pankuronium)

1,1’-[(2β,3α,5α,16 β,17 β)-3,17-bis(acetoksy)androstan-2,16-yleno]bis(1-metylo piperydyniowy), dibromek

Pavulon

j.w

- słabo wchłania się z przewodu pokarmowego (podanie dożylne)

- silnie działanie zwiotczające na mięśnie szkieletowe – (wywołuje blok polaryzacyjny receptora NM)

- silne działanie ok 2-3h

j.w

p. androstanu



Pipecuronium (pipecuronii bromidum)

Pipekuronium (bromek pipekuronium)

4,4’-[(2β,3α,5α,16 β,17 β)-3,17-bis(acetoksy)androstan-2,16-yleno]bis(1,1’-dimetylopiperazyniowy), dibromek

Arduan

j.w

- słabo wchłania się z przewodu pokarmowego (podanie dożylne)

j.w

- silne działanie ok 2-3h

j.w

p. androstanu



Vecuronium (Vecuronii bromidum)

Wekuronium (bromek Wekuronum)

1-[(2β,3α,5α,16 β,17 β)-3,17-bis(acetoksy)-2-(1-piperydynylo)androstan-16-ylo]-1-metylopiperydyniowy, bromek

Norcuron

j.w

- działa silniej ale krócej od pancuronium

- słabo wchłania się z przewodu pokarmowego (podanie dożylne)

j.w


j.w

Leki blokujące receptory nikotynowe – ośrodkowe – leki hamujące przewodnictwo nerwowe na szlakach motorycznych:




Methocarbanolum

Metokarbanol

1-karbaminian 3-(2-metoksyfenoksy)-1,2-propanodiolu

Guaiphenesin carbamate

- działanie relaksyjne na poziomie ponadrdzeniowym (gdzieś na poziomie OUN) – hamowanie szlaku motorycznego

- jest to działanie nie-selektywne ponieważ hamowane są także inne układy w mózgu co daje różne efekty uboczne – depresyjne dział. na OUN

- dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego

- zwiotczenie mięśni szkieletowych

- efekty uboczne: brak lęku, antyemocjonalność,

- stany bolesnego napięcia mięśni szkieletowych

- przewlekłe stany spastyczne z którymi mamy do czynienia np w chorobie reumatycznej

- bolesne przykurcze mięśni


Pochodna GABA




Baclofenum

Baklofen

Kwas (R,S)-β-(4-chlorofenylo)-γ-aminomasłowy

Lioresal

- działanie relaksyjne na poziomie rdzenia kręgpowego – hamowanie szlaku motorycznego (stymuluje receptory GABA-B – presynaptyczne w rdzeniu - efekt wolniejszy bo receptor metabotropowy)

- jest nie selektywny - oddziałuje także na inne szlaki (efekty uboczne)

(GABA-aminokwas hamujący przewod. bodźców ruch. w OUN)

- zwiotczenie mięśni szkieletowych (relaksacja)

- efekty uboczne: nasenne, uspokajające(blokowanie rec dopaminowe), przeciwdrgawkowe(blokowanie rec ?), antylękowe (blokowanie rec. serotoninowych)

j.w

p. benzodiazepiny



Tetrazepamum

Tetrazepam

7-chloro-5-(cykloheksen-1-ylo)-1,3-dihydro-1-metylo-1H-1,4-benzenodiazepin-2-on

Miozepam

- działanie relaksyjne na poziomie rdzenia kręgpowego – hamowanie szlaku motorycznego (stymuluje receptory GABA-A(napływ jonów chlorkowych do cytozolu co daje hiperpolaryzacje - szybszy efekt bo receptor jonotropowy – w rdzeniu)

- jest nie selektywny - oddziałuje także na inne szlaki (efekty uboczne)

- zwiotczenie mięśni szkieletowych (relaksacja)

- efekty uboczne: nasenne, uspokajające, antylękowe (przez to że jest pochodną benzenodiazepin, które są środkami o działaniu antylękowym)

j.w

p. 2-imidazoliny



Tizanidinum

Tizanidyna

5-chloro-N-(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-ilo)-2,1,3-benzotiadiazolidynol-4-amina

Sirdalud

- hamuje przekaźnictwo aminokwasów (m.in. kw. Asparaginowy i Glutaminowy) pobudzających przewodnictwo bodźców ruchowych w OUN

- relaksacja mięśni szkieletowych

j.w

p.aminopropanonu



Tolperisonum (Tolperisoni hydrochloridum)

Tolperison

(chlorowodorek Tolperisonu)

2-metylo-1-(4-metylofenylo)-3-(1-piperydynylo)-1-propanon

Tolperis, Mydeton

- hamuje różne synapsy w OUN

- blokuje również receptory α-adrenergiczne

- relaksacja mięśni szkieletowych

- rozkurcz mięśni gładkich naczyń i poprawa ukrwienia kończyn

- stosowany w przypadku stanów skurczowych mięśni szkieletowych np. w szczękościsku

p.aminopropanolu



Pridinolum (Pridinoli hydrochloridum)

Pridinol (chlorowodorek pridinolu)

1,1-difenylo-3-piperydynopropan-1-ol

Parks

- duża lipofilowość cząsteczki ułatwia przejście przez barierę krew-mózg – wzmaga również powinowactwo do rec M w OUN (cholinolityk o działaniu ośrodkowym)

- ubocznie blokuje także rec M w obwodowym układzie nerwowym

- efekt spazmolityczny (poprzez obniżenie przewodnictwa cholinergicznego)

- stany skurczowe mięśni szkieletowych

- bolesne przykurcze mięśni

- rehabilitacja pourazowa

- choroba Parkinsona (zaburzenie stosunku Dopaminy do Ach związane z degeneracją układu nerwowego)




Dantrolenum

Dantrolen (stosowany w formie soli sodowej)

1-[5-(4-nitrofenylo) furfurylidenoamino] imidazolidyno-2,4-dion

Dantamacrin

- działanie bezpośrednio rozkurczające na mięśnie szkieletowe-zahamowanie wydzielania wapnia z zapasów mięśni szkieletowych

- brak działania ośrodkowego, brak efektów ubocznych ze strony OUN

- relaksacja mięśni szkieletowych

- stosowany gdy zawodzą wszystkie powyższe lub gdy neurony odpowiadające za kurczliwość mięśni zostały uszkodzone.

- stany bolesnego napięcia mięśni szkieletowych

- przewlekłe stany spastyczne z którymi mamy do czynienia np w chorobie reumatycznej

- bolesne przykurcze mięśni
  1   2   3   4   5   6

Dodaj dokument na swoim blogu lub stronie

Powiązany:

Mechanizm działania iconMechanizm działania

Mechanizm działania iconMechanizm działania

Mechanizm działania iconMechanizm działania

Mechanizm działania iconMechanizm działania

Mechanizm działania iconMechanizm działania

Mechanizm działania iconMechanizm działania

Mechanizm działania iconMechanizm działania

Mechanizm działania iconMechanizm działania światła lasera

Mechanizm działania iconLeki neuroleptyczne mechanizm działania leków neuroleptycznych

Mechanizm działania icon1. Pompa sodowo potasowa której mechanizm działania polega na enzymatycznych I energetycznych zjawiskach w błonie komórkowej wywołuje

Umieść przycisk na swojej stronie:
Rozprawki


Baza danych jest chroniona prawami autorskimi ©pldocs.org 2014
stosuje się do zarządzania
Rozprawki
Dom