Przyczyny głodu I niedożywienia




Pobierz 68.8 Kb.
NazwaPrzyczyny głodu I niedożywienia
Data konwersji11.10.2012
Rozmiar68.8 Kb.
TypDokumentacja

Głód i niedożywienie - WYKŁAD 3


Przyczyny głodu i niedożywienia.

W minionym dziesięcioleciu nasiliły się klęski żywiołowe: powodzie, huragany i susze, będące głównymi przyczynami przejściowego lub szczególnie dotkliwego głodu. W wielu krajach skutki tych klęsk są potęgowane wylesianiem, zasalaniem gleb i fatalnymi metodami gospodarowania, np. wyjaławianiem ziemi i nadmierną eksploatacją pastwisk. Do nasilania klęsk głodu przyczyniają się zakażenia na AIDS pozbawiające miliony dzieci żywicieli

Ogniska głodu.

Główną przyczyną głodu jest susza, ale w ostatnich latach coraz więcej kryzysów żywnościowych wywołują konflikty zbrojne. W latach 1986-1991 konflikty zbrojne i trudności gospodarce spowodowały ok. 15 % kryzysów żywnościowych, a w latach 1992 2003 - ponad 35%.

Niedożywienie na świecie

Eksperci FAO szacują, że w latach 2001-2003

Niedożywionych było około 854 ludzi:

- 820 mln w krajach rozwijających się,

-25 mln w krajach przechodzących byłego ZSRR),

- 9 mln w krajach uprzemysłowionych

NIEDOŻYWIENIE

Przez wiele lat uważano, że niedożywienie występuje powszechnie w krajach nierozwiniętych gospodarczo, zaś w krajach rozwiniętych, o wyższym PKB dotyczy chorych na anoreksję i bulimię.

NIEDOŻYWIENIE

Wyniki epidemiologicznych badań żywieniowych z ostatnich 15-20 lat wskazują, że objawy niedożywienia występują u 30-50% chorych kwalifikowanych do hospitalizacji, w tym u ok. 12-20% obserwuje się jego ciężką postać; problem ten dotyczy także szpitali w Polsce.

Niedożywienie w Polsce

Z wyników badań stanu odżywienia 3310 chorych dorosłych przyjmowanych do hospitalizacji w 4 szpitalach klinicznych, 4 szpitalach wojewódzkich i w 4 szpitalach szczebla powiatowego w Polsce w latach 1999-2000 wynika, że niedożywienie białkowo-energetyczne oceniane wskaźnikami biochemicznymi wykryto średnio kwalifikowanych 21% chorych kwalifikowanych do hospitalizacji, przy czym upośledzony stan odżywienia częściej występował u mężczyzn niż u kobiet. Dzieniszewski i wsp. (2001)

W badaniu obejmującym 807 dzieci w wieku od 3 miesięcy do 18 lat przy przyjęciu do szpitala (1 szpital kliniczny, 1 szpital wojewódzki i 1 szpital powiatowy) niedobór wzrostu poniżej 5 percentyla stwierdzono u od 2,8% do 5% chłopców i 0 do 4,8% dziewcząt, w zależności od grupy wiekowej. Nieobory masy ciała poniżej 5 percentyla stwierdzono u

Od 2,8% do 4.9% chłopców i 2,6% do 4,3% dziewcząt w zależności od grupy wiekowej.

Ryżko i wsp. (2001)

Niedożywienie w Polsce

Z wyników ogólnopolskiego badania niedożywienia pacjentów szpitalnych - PBS-DGA wykonanego w Polsce w marcu-kwietniu 2006 r., które objęto 123 pacjentów oddziałów internistycznych, chirurgii ogólnej, gastroenterologicznych, nurologicznych i onkologicznych z 34 losowo dobranych szpitali w Polsce wynika, że u 38% chorych przyjmowanych do leczenia szpitalnego nie określono stanu odżywienia, zaś u tych, u których takiej oceny dokonano (n=81) aż u 69% rozpoznano niedożywienie.Biuro Prasowe Kampanii Nie daj się zjeść chorobie

NIEDOŻYWIENIE

Niedożywienie jest czynnikiem ryzyka wielu chorób, powikłań procedur medycznych, najczęściej zabiegów operacyjnych oraz przedwczesnej śmierci. W związku z tym diagnostyka oraz leczenie niedożywienia ma szczególne znaczenie.


NIEDOŻYWIENIE

Niedobory żywieniowe w okresie życia płodowego oraz w dzieciństwie pozostawiają ujemne skutki dla zdrowia w całym okresie późniejszym życia dorosłego, zwiększając ryzyko

miażdżycy, choroby nadciśnieniowej, choroby niedokrwiennej serca i wielu innych, a także zmniejszają i opóźniają rozwój intelektualny.

NIEDOŻYWIENIE

Do niedożywienia najczęściej doprowadzają choroby przewlekłe.

Dodatkowym czynnikiem pogłębiającym niedożywienie może być hospitalizacja, szczególnie dziecka lub osoby w wieku podeszłym, poprzez zwiększony katabolizm, a także zmniejszone spożycie (zaburzenia łaknienia), wymioty, biegunkę,.

NIEDOŻYWIENIE

Ważnym czynnikiem pogłębiają­cym niedożywienie w czasie hospitalizacji, szczególnie dzieci i osób w podeszłym wieku, jest niedostateczny nadzór w czasie spożywania posiłków, odmienne upodobania i preferencje żywieniowe, smakowe, nieregu­larne przyjmowanie posiłków związane z przygotowaniem do badań diagnostycznych.

NIEDOŻYWIENIE U DZIECI

U dzieci pamiętać należy, że niedobory żywieniowe mogą występować w dwóch postaciach, w zależności od składnika odżywczego, którego podaż jest niedostateczna. W pierwszej postaci dochodzi do spadku tkankowego stężenia danego składnika, ale początkowo wzrost jest prawidłowy. Jej przykładem może być niedobór wapnia, który powoduje

zaburzenia w mineralizacji kośćca, ale nie wpływa na wzrost.

NIEDOŻYWIENIE

Niedożywienie definiowane jest klinicznie jako patologia będąca skutkiem:

  • przedłużonego niedoboru w diecie składników odżywczych (dostarczających energii oraz budulcowych i/lub składników regulacyjnych, czyli witamin lub składników mineralnych, albo

  • nawracających infekcji, czy przewlekłych chorób.


NIEDOŻYWIENIE

Z uwagi na konsekwencje, jakie może powodować niedożywienie (zaburzenia metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, enzymatycznej i hormonalnej) aż do śmierci głodowej włącznie, należy je traktować jako dynamiczny proces chorobowy.

NIEDOŻYWIENIE

Niedożywienie, w skrajnych postaciach może występować w dwóch postaciach:

  • marazmus (wyniszczenie), który rozwija się na skutek długotrwałego pozbawienia podaży energii zarówno z białka, jak i ze źródeł pozabiałkowych. Jego cechą charakterystyczną jest redukcja masy ciała, szczególnie masy mięśniowej oraz tkanki tłuszczowej podskórnej, którym towarzyszą apatia i/lub rozdrażnienie i nadpobudliwość.

  • kwashiorkor, który jest następstwem niewystarczającego spożycia białka i/lub stresu katabolicznego towarzyszącym przewlekłym, powtarzającym się infekcjom i rozległym urazom.

Niedożywienie mieszane białkowo-energetyczne

W krajach rozwiniętych gospodarczo natomiast dominuje niedożywienie typu mieszanego białkowo-energetyczne, występujące najczęściej w przebiegu ostrych lub przewlekłych chorób.

OBRAZ KLINICZNY NIEDOŻYWIENIA TYPU MIESZANEGO BIAŁKOWO-

ENERGETYCZNEGO

Cechą charakterystyczną niedożywienia mieszanego białkowo-energetycznego jest rozrost przestrzeni pozakomórkowych. ze skłonnością do tworzenia obrzęków.

OBRAZ KLINICZNY NIEDOŻYWIENIA TYPU MIESZANEGO BIAŁKOWO-

ENERGETYCZNEGO

W obrazie klinicznym niedożywienia typu mieszanego bialkowo-energetycznego obserwuje się:

♦ atrofię mięśni szkieletowych,

♦ upośledzenie gojenia się ran,

♦ podatność na powstawanie odleżyn,

ł spadek odporności immunologicznej organizmu,

♦ obniżenie aktywności fizycznej, ł znużenie i apatię oraz

♦ hipotermię.

Przyczyny niedożywienia:




Etiologia niedożywienia:



ZMIANY HORMONALNE W GŁODZIE ORAZ WPŁYW GŁODU NA FUNKCJONOWANIE RÓŻNYCH UKŁADÓW W ORGANIZMIE.

GLUKAGON

Stężenie glukagonu we krwi w ciągu pierwszych 2-3 dni głodu zwiększa się o 50-100% w porównaniu ze stężeniem tego hormonu w warunkach normalnego żywienia,

W następnych dniach głodu stężenie glukagonu we krwi zmniejsza się nieznacznie, po czym utrzymuje się na tym samym poziomie co najmniej przez 6 tygodni

Zwiększone wydzielanie glukagonu w głodzie ma znaczenie jako:

  • czynnik pobudzający glikogenolizę i głukoneogenezę w wątrobie oraz

  • katabolizm białek i

  • wytwarzanie ketokwasów.

Hormon ten również współuczestniczy w pobudzaniu lipolizy w tkance tłuszczowej.

AMINY KATECHOLOWE

Pod wpływem głodu zwiększa się aktywność układu współczulno-nadnerczowego, na co wskazuje istotny wzrost stężenia amin katecholowych we krwi u osób głodujących, zwłaszcza noradrenaliny (o ok 200%), a także ich zwiększone wydalanie z moczem.

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, w głodzie ma związek z wyczerpywaniem się zapasów węglowodanowych organizmu w pierwszych dniach głodu i jest jednym z elementów mechanizmu glukostatycznego, uruchamianego w obliczu zagrożenia niedostatecznym zaopatrzeniem ośrodkowego układu nerwowego w glukozę.

GLUKOKORTYKOSTEROIDY

Stężenie glukokortykosteroidów we krwi w głodzie jest zwykle zwiększone, co ma najprawdopodobniej związek z mechanizmem glukostatycznym, nasilenia glukoneogenezy i katabolizmu białek w tkankach pozawątrobowych, głównie w mięśniach szkieletowych oraz wzmożenia lipolizy w tkance tłuszczowej.

HORMON WZROSTU, ANDROGENY

Wzrost stężenia hormonu wzrostu we krwi w głodzie, zwłaszcza w jego początkowym okresie, jest jedną z najbardziej charakterystycznych cech reakcji hormonalnej na stan głodu.

Wzmożone wydzielanie hormonu wzrostu ma związek z wyczerpywaniem się zapasów węglowodanowych, bowiem zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu towarzyszy zawsze zmniejszaniu się stężenia glukozy we krwi

W czasie głodu oraz w warunkach żywienia subkalorycznego stężenie androsteronu i dehydroandrosteronu istotnie zmniejsza się. Hormony te działają anabolicznie. Zmniejszenie ich wydzielania jest więc jednym z czynników współdziałających w hamowaniu syntezy białek w stanie głodu.

SOMATOMEDYNY

Głód jest czynnikiem silnie hamującym wydzielanie somatomedyn lub powodującym ich unieczynnienie we krwi, co może mieć związek ze zmniejszonym wydzielaniem insuliny.

Somatomedyny mają silne działanie anaboliczne. Zmniejszenie ich stężenia we krwi przyczynia się do zmniejszenia szybkości syntezy białek ustrojowych. Zwiększają tym samym dostępność aminokwasów niezbędnych do wytwarzania glukozy w procesie glukoneogenezy i zmniejszają zapotrzebowanie energetyczne organizmu. tj. zmniejszenie wydatku energetycznego na syntezę białek oraz zdolności mitotycznej komórek.

Zmniejszone wydzielanie somatomedyn jest jedną z przyczyn zahamowania wzrostu dzieci w warunkach niedożywienia.

HORMONY TARCZYCY

W głodzie, zwłaszcza długotrwałym, zmniejsza się stężenie we krwi trijodotyroniny (T3), natomiast stężenie tyroksyny (T4) oraz wydzielanie TSH nie zmieniają się istotnie.

Stężenie T3 w 2 tygodniu głodu osiąga 30-50% wartości stwierdzanej przed głodzeniem i utrzymuje się na tym poziomie przez długi czas. Zmniejszanie się stężenia T3

we krwi może mieć istotne znaczenie jako czynnik zmniejszający tempo przemiany materii w warunkach deficytu energetycznego.

Wpływ głodu na czynność układu krążenia.

W stanie głodu zwolnieniu ulega czynność serca, co zmniejsza wydatek energetyczny. W głodzie zupełnym lub niezupełnym występuje ponadto skłonność do hipotonii.

Nagle i duże zmniejszenie masy ciała w warunkach głodu zupełnego lub częściowego może być przyczyną zaburzeń metabolicznych modyfikujących z jednej strony stan bioelektryczny serca, i z drugiej strony może być powodem zaburzeń rytmu czynności serca.

Hipokalcemia oraz zmiany stężenia we krwi potasu i magnezu są najczęściej powodem częstoskurczu u osób w warunkach głodu.

Wpływ głodu na czynność układu oddechowego.

W głodzie wraz ze zmniejszeniem się szybkości podstawowej materii zmniejsza się wentylacja płuc (do 30%). Ponieważ częstość oddechów nie zmienia się istotnie, objętość oddechowa zmienia się nieznacznie.

Wpływ głodu na czynność układu pokarmowego.

W stanie głodu zmniejszona zostaje czynność wydzielnicza przewodu pokarmowego,

zmniejszenie kwaśności soku żołądkowego oraz motoryka żołądka i jelit. Zostaje upośledzona czynność trawienna oraz resorpcyjna. W warunkach głodu często dochodzi do zmian chorobowych: biegunki, choroba wrzodowa, stany spastyczne jelit itp.

Wpływ głodu na czynność układu immunologicznego

Stany długotrwałego głodu lub niedożywienia cechuje zwiększona podatność na zakażenia bakteryjne, wirusowe, grzybicze lub pasożytnicze, co jest wynikiem głębokiego upośledzenia czynności układu immunologicznego.

Niedożywienie wywołuje u ludzi większe zmiany w odporności komórkowej niż humoralnej. Zmniejszeniu ulega liczba limfocytów T we krwi z jednoczesnym zmniejszeniem się ich zdolności do transformacji blastycznej.

W badaniach za pomocą prób śródskómych z różnego typu antygenami stwierdzono upośledzenie odczynów nadwrażliwości typu późnego.

Wpływ głodu na czynność nerek.

Brak jest dowodów na to, aby w warunkach głodu dochodziło do swoistego upośledzenia czynności nerek.

Poliuria występująca, zwłaszcza w pierwszej fazie głodu jest najprawdopodobniej wynikiem polidypsji, a zwiększone wypijanie wody stanowiłoby behawioralny substytut przyjmowania pokarmu.

W głodzie zachodzą zmiany rozmieszczenia płynów, w tym w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzące do zahamowania wazopresyny, co może być powodem zwiększonego wydalania sodu z moczem i poliurii.

Wpływ głodu na narząd ruchu.

Narząd ruchu w głodzie cechuje znaczne upośledzenie siły mięśniowej i szybkości ruchów. W warunkach głodu zupełnego już po 2,3 dniach zwiększa się podatność na zmęczenie i pogarszają się niektóre wskaźniki wydolności wysiłkowej. Przy utracie masy ciała ok. 10% zmniejsza się siła, pogarsza koordynacja ruchów i adaptacja wysiłkowa układu krążenia. Znacznie wcześniej zmniejsza się wydolność anaerobowa niż aerobowa.

W warunkach głodu częściowego zmiany zdolności wysiłkowej różnią się, zależnie od rodzaju przyjmowanego pożywienia (węglowodany, tłuszcze, białka).

Śmierć z głodu.

W tolerancji głodu występuje duża zmienność indywidualna. Dotychczas nie opisano przypadku przeżycia przez człowieka utraty masy ciała”w głodzie" przewyższającej 50% początkowej jej wartości, ale niejednokrotnie znacznie mniejszy ubytek masy ciała był przyczyną śmierci.

Czas przeżycia zależy od tego, czy stan głodu jest zupełny, czy częściowy, a także od zapasów tłuszczowych i tempa przemiany materii.

Bezpośrednie przyczyny śmierci związanej z głodem mogą być różne, np. zakażenia układu oddechowego, przewodu pokarmowego, migotanie komór serca.

Według Kleibera przyczyną śmierci jest niewydolność biochemiczna, której skutkiem jest obniżenie metabolizmu komórkowego poniżej poziomu niezbędnego do podtrzymania elementarnych procesów życiowych (poniżej PPM) lub też zmniejszenie tempa metabolizmu do poziomu, przy którym rozwijające się zmiany biochemiczne umożliwiają życie.

Z klinicznego punktu widzenia kolejność zmian zachodzących w organizmie w warunkach głodu prowadząca do śmierci jest następująca:

Głód →utrata białek ustrojowych →osłabienie mięśni oddechowych → niedodma płuc →zapalenie płuc →śmierć.

Występowanie niedożywienia przy przyjęciu lub możliwości jego wystąpienia podczas hospitalizacji.

Występowanie niedożywienia należy podejrzewać u chorych:

  • ze znaczną niedowagą (masa ciała poniżej 80% masy należnej) lub nadwagą (powyżej 120% masy należnej)

  • z ubytkiem masy ciała powyżej 10% w ciągu 2-3 miesięcy prze przyjęciem do szpitala

  • z hipermetabolizmem (uraz, gorączka,, zakażenie)

  • ze zwiększonymi stratami składników odżywczych (zespół złego wchłaniania, choroby zapalne jelit, przetoki, duże rany, ropnie, biegunki)

  • po przebytych operacjach resekcyjnych na przewodzie pokarmowym oraz w czasie i po radioterapii

  • przyjmujących leki upośledzające łaknienie (antybiotyki, steroidy, leki immunosupresyjne, cytostatyki)

  • cierpiących na przewlekłe choroby wątroby i nerek

  • uzależnionych od alkoholu, narkotyków, zakażonych wirusem HIV

  • w wieku podeszłym oraz

  • żyjących w ubóstwie

Ocena niedożywienia w badaniu fizykalnym.

W badaniu fizykalnym główny nacisk kładzie się na zaobserwowanie utraty podskórnej tkanki tłuszczowej, zaniku mięśni szkieletowych, występowaniu obrzęków oraz zmian w obrębie skóry i błony śluzowej.

Ocena niedożywienia w badaniach antropometrycznych.

Stopień niedożywienia ocenia się najczęściej na podstawie wskaźnika masy ciała BMI. U osób dorosłych wartości BMI w zakresie 17,00-18,49 kg/m2 są wskaźnikiem łagodnego niedożywienia, natomiast mniejsze od 16,00 kg/m2 świadczą o ciężkim niedożywieniu.

NIEDOŻYWIENIE U DZIECI

W przypadku młodzieży WHO zaleca odniesienie wartości BMI do wartości przyjętych za referencyjne dla danej grupy wiekowej przy punkcie odcięcia przy 5 percentylu. Dla młodzieży z karłowatością, bądź niskim wzrostem na niedożywienie wskazują wartości mniejsze od 3 percentyla.

Najczęściej stosowana Subiektywna Globalna Ocena Odżywienia wg Detsky'ego

Dotychczas brak jest prostej i w pełni zadawalającej metody diagnostyki niedożywienia. Większość ekspertów poleca opracowaną w latach 80-tych XX wieku subiektywną globalną ocenę stanu klinicznego pacjenta (ang. Subjective Global Assessment), która łączy wywiad lekarski i badanie fizykalne.

Stan odżywienia i aktualna masa ciała.

Stan odżywienia

Aktualna masa ciała jako % masy ciała naleznej

Prawidłowy

>95%

Niedożywienie:

lekkie

umiarkowane

ciężkie


85%-95%

75%-84%

<75%



Kryteria oceny masy ciała stosowane do oceny stopnia niedożywienia białkowo-energetycznego wg. Blackburna i wsp. (1997)



Ocena niedożywienia testami laboratoryjnymi.

W ocenie stanu odżywienia białkowego wykorzystuje się najczęściej znajomość stężenia w surowicy krwi albumin i prealbuminy, białka wiążącego retinol, transferyny, a w pełnej krwi -całkowitej liczby limfocytów w 1 mm3, a także wydalania kreatyniny i mocznika w moczu dobowym oraz bilansu azotowego.

Na wszystkie wskaźniki biochemiczne wykorzystywane w ocenie stanu niedożywienia ma wpływ choroba podstawowa i jej leczenie. Z tego względu ich interpretacja powinna być bardzo ostrożna, wyważona i zawsze potwierdzona obrazem klinicznym pacjenta.

Albuminy we krwi- marker niedożywienia.

Za prawidłowe przyjmuje się stężenie albumin w osoczu 35-45 g/l. Przy interpretacji wyników pamiętać należy, że fizjologiczne stężenie albumin zimniejsza się o ok. 0,8 g/l w ciągu dekady życia, a ponadto na stężenie albumin w osoczu wpływa wiele czynników: choroby wątroby, niedoczynność tarczycy (upośledzona produkcja), choroby przewodu pokarmowego i nerek, a takie rany po zabiegu chirurgicznym, oparzenia (wzmożona utrata), zakażenia (albumina jest białkiem negatywnym ostrej fazy i obniżenie jej stężenia we krwi odzwierciedla występowanie w organizmie stanu zapalnego), urazy, stres, odwodnienie, ciąża (zmiana rozmieszczenia białek w poszczególnych kompartmentach organizmu).

Sprawdzenie czy występują obrzęki.

Albuminy we krwi - marker niedożywienia

Relatywnie niezbyt duże zmniejszenie stężenia albumin w surowicy ( ok. 30 g/l) wskazują na niedobór składników białkowych z powodu niedożywienia, zaś drastyczne zmniejszenie ich stężenia rzędu 21 g/l (i mniejsze) wskazują nie tylko na ciężkie niedożywienie chorego, ale i na bardzo zaawansowaną dysfunkcję wątroby lub utratę albumin, np. w zespole nerczycowym.

Prealbumina we krwi – marker niedożywienia

Prealbumina (transtyretyna) - frakcja białkowa osocza krwi o masie cząsteczkowej ok. 60000; we frakcji prealbuminowej występują m.in. nośniki tyroksyny (ang. Tyroxine Binding Prealbumin - TBPA). Prawidłowo stężenie prealbuminy w osoczu waha się od 160 do 350 mg/l; stężenie tego białka we krwi jest dość stabilne i zmienia się niewiele z wiekiem, aż do 9 dekady życia.

Ogólnoustrojowa pula prealbuminy jest znacznie mniejsza niż albuminy, a okres połowicznego zaniku tej frakcji białkowej (2 doby) jest relatywnie krotki. Z tych względów stężenie prealbuminy uznawane jest za bardzo użyteczny wskaźnik dla identyfikacji niedożywienia.

Stężenie prealbuminy rzędu 18 mg/dl odpowiada zrównoważonemu bilansowi azotowemu. Przy interpretacji wyników stężenia prealbuminy w osoczu pamiętać należy, że w niewydolności wątroby synteza tego białka ulega graniczeniu i jego stężenie w osoczu zmniejsza się, zaś w CJ terapii glikokonkosteroidami - zwiększa się.

Białko wiążące retinol- marker niedożywienia.

Białko wiążące retinol (RBP) o masie cząsteczkowej 21000 charakteryzuje się krótkim okresem półtrwania- 24godziny; jego prawidłowe stężenie w osoczu wynosi 30-60 mg/l i zmienia się nieznacznie z wiekiem. RBP jest również dobrym wskaźnikiem zmian podaży energetyczno-białkowej, ale znajomość stężenia tego białka we krwi traci wartość diagnostyczną w przypadku niedoboru witaminy A, niewydolności nerek ze zmniejszoną filtracją kłębuszkowi, kłębuszkowi także w chorobach uszkadzających miąższ wątroby w ostrych zakażeniach.

Fibronektyna – marker niedożywienia

Fibronektyna wolna - α2-glikoproteina o masie cząsteczkowej ok. 250000 występuje we wszystkich płynach ustrojowych; w postaci związanej występuje w błonach komórkowych. Okres półtrwania tego białka jest dość krótki, bo tylko 15 godzin. Prawidłowe stężenia fibronektyny w surowicy sięgają wartości 220-400 mg/l. Po upływie ok. tygodnia pozostawania na diecie nie zapewniającej adekwatnego pobrania energii i białka jej stężenie w osoczu zmniejsza się nawet do połowy i powraca do wartości prawidłowych po ok 5 dniach po zapewnieniu adekwatnej podaży energii i białka. Stężenie fibronektyny, niezależnie od pobrania energii i białka, zmniejsza się w czasie infekcji, w posocznicy, w oparzeniach.

Transferyna - marker niedożywienia

Transferyna - glikoproteina transportująca żelazo w osoczu - służy nie tylko do diagnostyki

niedoborów żelaza, ale i niedoborów energetyczno-białkowych. Okres półtrwania transferyny - to ok. 10 dni; z tego powodu m.in znajomość jej stężenia jest wykorzystywana w ocenie odżywienia energetyczno-białkowego.

Znajomość stężenia transferyny dla oceny niedożywienia białkowo-energetycznego jest ograniczona, ponieważ na stężenie tego białka w osoczu ma wpływ wiele czynników: choroby wątroby, nowotwory, przewlekłe zakażenia, zespół nerczycowy, a także leczenie hormonami (testosteron powoduje zmniejszenie, a estrogeny zwiększają stężenie transferyny w osoczu).

Stan odżywienia a wyniki badań biochemicznych.

Stan odżywienia

Stężenie w surowicy

Albumiy (g/dl)

Transferyna (mg/dl)

Prealbumina (mg/dl)

Prawidłowy

>3,4

200-300

16-30

Niedożywienie

Lekkie

Umiarkowane

Ciężkie


3,1-3,4

2,5-3,0

<2,5


150-199

100-149

<100


10-15

5-9

<5

Okres półtrwania

21 dni

8 dni

2 dni

Somatomedyna C (Insulin-Like Growth Factor) - marker niedożywienia

Jej masa cząsteczkowa jest niewielka - 7500 kD, a okres półtrwania wyjątkowo krótki - 2 godziny. Wydzielana do krwi somatomedyna jest wiązana przez specyficzne białka transportowe i w tej formie transportowana w osoczu. Prawidłowe stężenie tego hormonu w osoczu - to 0,1-0,4 mg/L Stężenia somatomedyny C we krwi korelują bardzo istotnie z bilansem azotowym. Oznaczenie somatomedyny C w osoczu powinno poprzedzać usunięcie białek transportujących, co dość komplikuje procedurę analityczną i ogranicza wykorzystanie tego wskaźnika diagnostycznego.

Białko C-reaktywne – marker niedożywienia.

Do diagnostyki stanów infekcji i zapalenia najczęściej wykorzystuje się znajomość stężenia białka C-reaktywnego w osoczu (CRP). Zwiększenie stężenia CRP w osoczu wskazuje z jednej strony na zwiększenie zapotrzebowania energetyczno-białkowego, a z drugiej - na możliwość wystąpienia niedoborów i wyniszczenia. Dla oceny niedożywienia u chorych po zabiegach chirurgicznych opracowano wskaźnik NRI (ang. Nutritional Risk Index), który uwzględnia stężenie albuminy w osoczu i zmianę masy ciała:


aktualna masa ciała

NRI = (15,9 x stężenie albuminy w osoczu w g/dl) + 41,7 x -----------------------------

masa ciała przed chorobą

Wskaźnik PINI – marker niedożywienia

W ocenie stanu odżywienia pacjentów z chorobą nowotworową wykorzystuje się wskaźnik PINI (ang. Prognostic Inflammatory and Nutritional Index) umożliwiający ocenę ryzyka niedożywienia przy istniejącej infekcji. Szczegóły dotyczące wartości i wykorzystania

wskaźników oceniających stan odżywienia u chorych z chorobami na podłożu zapalenia oraz chorobą nowotworową można znaleźć w wielu pracach, np. Corisha (1999), Ingenbleeka i Carpentiera (1985), Ormana i Morley'a (2000).

Wydalanie mocznika I kreatyniky z moczem- marker niedożywienia.

W czasie głodzenia dochodzi do zaniku masy mięśniowej. Objawem tego jest zmniejszenie wydalania kreatyniny z moczem w porównaniu z osobami zdrowymi, a wydalanie azotu mocznika z moczem przewyższa ilość azotu dostarczanego z pożywieniem. Wydalanie kreatyniny w moczu dobowym u kobiet waha się od 830 do 1240 mg (wzrost od 147 do 183), a u mężczyzn od 1290 do 1890 mg (wzrost 158 do 193 cm.) Wskaźnik ten ma wartość diagnostyczną jedynie u osób z prawidłową czynnością nerek. Wydalanie kreatyniny zmienia się z wiekiem, a na ten proces mają także wpływ hormony sterydowe oraz zawartość białka w diecie.

Wskaźnik kreatyninowo-wzrostowy -marker niedożywienia

Dość często w ocenie beztłuszczowej masy ciała wykorzystywany jest wskaźnik kreatyninowo -wzrostowy (ang. Creatinine Height Index - CHI):

wydalanie kreatyniny w moczu dobowym (mg/dobę)

CHI= 100 x ---------------------------------------------------------------------------

wydalanie kreatyniny z moczem (mg/dobę) przez osobę zdrową o

takim samym wzroście, płci i wieku

Bilans azotowy- marker niedożywienia.

Najbardziej miarodajnym wskaźnikiem oceny stanu odżywienia białkowego jest ocena bilansu azotowego. Polega ona na porównaniu ilości azotu dostarczanego z pożywieniem i azotu wydalanego z moczem w postaci azotu mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, amoniaku, białek i wolnych aminokwasów oraz uwzględnieniu strat białka w złuszczającym się naskórku, włosach, paznokciach, złuszczających się komórkach nabłonka przewodu pokarmowego:

Bilans azotowy = dobowa podaż azotu - [azot mocznika wydalanego z moczem w zbiórce

dobowej + 4*]

*-cyfra 4 uwzględnia straty azotu innymi drogami, oprócz mocznika wydalanego moczem.

Stan odżywienia a limfocyty krwi obwodowej

Niedożywienie upośledza funkcjonowanie układu immunolo­gicznego, czego wyrazem jest zmniejszenie liczby leukocytów, szczególnie liczby limfocytów we krwi i zmniejszenie odporności, zwłaszcza typu komórkowego. Zatem, oznaczenia liczby limfocytów w pełnej krwi, a także testy opóźnionej reakcji skórnej na antygen mogą być wykorzystywane w ocenie niedożywienia. W badaniach rutynowych bardziej przydatne jest oznaczenie liczby limfocytów w 1 μl pełnej krwi wykorzystywane są najczęściej

w badaniach naukowych.

Stan odżywienia

Całkowita liczba limfocytów limfocytów 1 mm3 (1μl) krwi obwodowej

Prawidłowy

>1500

Niedożywienie

Lekkie

Umiarkowane

Ciężkie


1200-1499

800-1199

<800

Leczenie żywienia.

Przed rozpoczęciem procesu leczenia konieczne jest zdiagnozowanie wszystkich ewentualnie współistniejących zaburzeń metabolicznych i chorób, wtórnie prowadzących do zaburzeń stanu odżywienia, W tym celu należy:

  • wykluczyć cukrzycę,

  • ocenić stan nawodnienia organizmu i temperaturę ciała.

LECZENIE NIEDOŻYWIENIA

Zgodnie ze wskazaniami WHO leczenie niedożywienia jest procesem długotrwałym, w którym wyróżnić można trzy etapy:

■ leczenie wstępne - od 2 do 7 dni,

■ rehabilitacja - od 2 do 6 tygodni,

■ dalsze leczenie - od 7 do 26 tygodni.

WSTĘPNE LECZENIE NIEDOŻYWIEŃ

Celem wstępnego leczenia niedożywienia jest opanowanie stanów klinicznych zagrażających życiu oraz zahamowanie dalszej utraty tkanek. Cel ten osiągany jest przez:

  • leczenie, bądź zapobieganie hipoglikemii oraz hipotermii.

  • leczenie, bądź zapobieganie odwodnieniu, normalizacja zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

  • leczenie towarzyszących infekcji,

  • leczenie choroby pierwotnej będącej przyczyną rozwoju niedożywienia

  • właściwe odżywianie.

USTALANIE ZAPOTRZEBOWANIA ENERGETYCZNEGO

Podstawa dla interwencji żywieniowej jest ustalenie zapotrzebowania energetycznego chorego. Najczęściej obliczane jest ono na podstawie wzoru Harrisa-Benedicta, wg którego spoczynkowe zapotrzebowanie energetyczne (s.z.e.) wyrażone w kcal wynosi:

dla mężczyzn

66,7 + (13,751 W) + (5,0 x H) - (6,7 x A)

dla kobiet

655,1 + (9,6 x W) + (1,8 x H) - (4,68 x A)

W - aktualna masa ciaia w kg

H - wzrost w cm

A - wiek w latach

USTALANIE ZAPOTRZEBOWANIA ENERGETYCZNEGO

W celu obliczenia aktualnego wydatku energetycznego chorego obliczoną wartość s.z.e należy pomnożyć przez wskaźnik aktywności (w.a.) lub wskaźnik urazu (w.u.).

Wskaźnik aktywności (w.a.) dla chorych leżących wynosi 1,2; dla chorych chodzących - 1,3.

Wskaźnik uraz (w.u.) waha się od 1,1 (mały zabieg operacyjny) do 1,6 (ciężki uraz głowy).

USTALENIE ZAPOTRZEBOWANIA NA BIAŁKO

Podstawowe zapotrzebowanie na białko zdrowego, dorosłego człowieka waha się od 0,8 do 1,0 g/kg m.c/dobę.

6,25 g białka zawiera 1 gram azotu; dla właściwej utylizacji białka (aminokwasów) niezbędna jest podaż odpowiedniej ilości energii, czyli zachowanie odpowiedniej wartości wskaźnika kalorie/azot. (Prawidłowa wartość tego wskaźnika waha się w granicach od 100 do 150 kcal na 1 gram azotu.)

USTALENIE ZAPOTRZEBOWANIA NA PŁYNY

Zapotrzebowanie na wodę należy ustalić na podstawie bilansu płynów, w którym podaż płynów powinna odpowiadać mierzonym stratom.

Praktycznie przy ustalaniu zapotrzebowania na płyny można posłużyć się jednym z wielu ustalonych wzorów, spośród których najczęściej wykorzystywane są następujące:

♦ 1 ml wody na 1 kcal energii podanej w ciągu doby

♦ 30 ml wody/kg m.c/dobę

♦ 100 ml x pierwsze 10 kg m.c, + 50 ml x drugie 10 kg m.c + 20ml x (masa ciała-20kg)

co przeważnie odpowiada ok. 40 ml wody/kg m.c.

Leczenie wstępne. Elektrolity u chorych niedożywionych.

Pamiętać należy, że w większości spośród przytoczonych sytuacji klinicznych oprócz wody konieczne jest adekwatne uzupełnianie elektrolitów na podstawie ich stężenia we krwi i wydalania z moczem.

W stanie niedożywienia następuje zwiększenie zawartości sodu w organizmie oraz drastyczny niedobór potasu. Z uwagi na to eksperci WHO opracowali nową formułę roztworu przeznaczonego do nawodnienia organizmu drogą dojelitową (enteralną) Rehydration Solution for Malnutrition - ReSoMal.

Roztwór przeznaczony do nawodnienia organizmu drogą dojelitową (enteralną) ReSoMal charakteryzuje się niską zawartością sodu i wysokim stężeniem potasu, a ponadto zawiera także składniki mineralne, których niedobór obserwowany jest zwykle w niedożywieniu, tj. magnez, cynk i miedź.

Antybiotykoterapia u chorych niedożywionych.

Z uwagi na dużą podatność osób niedożywionych na infekcje oraz deficyt witaminy A, WHO zaleca każdorazowo włączenie antybiotykoterapii oraz podanie (z wyjątkiem kobiet w ciąży) jednorazowo, doustnie witaminy A w dawce 200,000 IU.

Leczenie wstępne niedożywienia

W pierwszych dniach leczenia ze względu na współistniejące infekcje, zaburzenia funkcji wątroby i jelit, chorzy wymagają nie tylko zmniejszenia podaży sodu, ale i diety o obniżonej zawartości białka i tłuszczu. Zbyt wysoka podaż energii w czasie etapu wstępnego leczenia może prowadzić do rozwoju zespołu przekarmienia (ang. refeeding syndrom) i wtórnie - do ostrej niewydolności serca. W czasie tego etapu WHO zaleca rozpoczęcie żywienia od podania preparatu F-75, czyli 75 kcal/100 mL W skład tego preparatu wchodzą pelnotłuste mleko w proszku, sacharoza lub maltodekstryna, mąka zbożowa, olej roślinny oraz mieszanina składników mineralnych i witamin. Preparat F-75 przeznaczony do podawania drogą doustną po rozpuszczeniu w wodzie.

Leczenie niedożywienia. Okres rehabilitacji.

Poprawa apetytu chorego wskazuje na skuteczność podjętej terapii żywieniowej, a wystąpienie uczucia głodu świadczy o opanowaniu infekcji oraz przywróceniu funkcji fizjologicznych wątroby i jelit. Chory jest więc gotowy do podjęcia fazy rehabilitacji.

Głównym celem rehabilitacji jest przywrócenie aktywności fizycznej i emocjonalnej oraz prowadzenie edukacji żywieniowej, której zadaniem jest zachęcenie chorego do spożywania dużych ilości wysokoenergetycznych posiłków.

W początkowej fazie rehabilitacji preparat F-75 zastępuje się preparatem F-100 (tj. 100 kcal/100 ml), a następnie dąży się do szybkiego włączania do spożycia tradycyjnych posiłków. W czasie rehabilitacji najczęściej istnieje konieczność suplementowania diety składnikami mineralnymi i witaminami oraz doraźnego stosowania preparatu F-100, w ilościach zależnych od wieku chorego oraz stopnia niedożywienia.


Leczenie niedożywienia. Okres III -dalsze leczenie.

Kolejny etap, czyli dalsze leczenie można rozpocząć wtedy, gdy chory spełnia następujące kryteria:

■ spożywa z apetytem wymagane posiłki,

■ jego masa ciała zwiększa się,

■ reaguje na bodźce zewnętrzne i wykazuje zainteresowanie otoczeniem,

■ przejawia aktywność fizyczną,

■ ma prawidłową temperaturę ciała (36,5 - 37,5o C),

■ w badaniu lekarskim nie stwierdza się występowania obrzęków,

■ nie występują wymioty i biegunki.

Dodaj dokument na swoim blogu lub stronie

Powiązany:

Przyczyny głodu I niedożywienia iconW szponach byczego głodu

Przyczyny głodu I niedożywienia iconDziecięca agresja. Przyczyny. Rodzaje. Zapobieganie Zachowanie agresywne u dzieci przyczyny

Przyczyny głodu I niedożywienia iconWracałem już z połowu, a sieci chude z głodu, fis A

Przyczyny głodu I niedożywienia iconWracałem już z połowu, a sieci chude z głodu, fis A

Przyczyny głodu I niedożywienia iconPanikę mogą spowodować różne przyczyny. Najczęściej są to przyczyny emocjonalne, szczególnie strach. Pod jego wpływem ludzie, kierując się instynktem szukania

Przyczyny głodu I niedożywienia iconZajęcia organizacyjne: omówienie tematyki I literatury. Wielkie odkrycia geograficzne: przyczyny, uwarunkowania, wyprawy Portugalczyków. Wyprawy odkrywcze Hiszpanów. Konsekwencje odkryć geograficznych dla Europy I świata. Przyczyny I przebieg reformacji w Niemczech. Doktryna religijna Marcina Lutra

Przyczyny głodu I niedożywienia iconSzamotanie się z własną nieznacznością jest losem każdego młodego, inteligentnego I ambitnego człowieka. To jedna z plag młodości, obok głodu miłości, lęku o

Przyczyny głodu I niedożywienia iconDawno temu komety budziły lęk I grozę: uważano, że ich pojawienie się na niebie jest zapowiedzią nieszczęść, wojen, epidemii lub głodu. Dzisiaj wiemy, że są to

Przyczyny głodu I niedożywienia iconCo roku niepotrzebnie umiera z głodu, biedy oraz chorób 15 milionów dzieci na całym świecie. Każdego dnia umiera około 40 tysięcy z nich

Przyczyny głodu I niedożywienia iconKlęsk głodu opisanych w tekście, spróbuj znaleźć więcej szczegółowych informacji o ich wybuchu, przebiegu I skutkach. Porównaj wyniki: Na temat której klęski jest mniej wiadomości, dlaczego?

Umieść przycisk na swojej stronie:
Rozprawki


Baza danych jest chroniona prawami autorskimi ©pldocs.org 2014
stosuje się do zarządzania
Rozprawki
Dom